Le fer est un oligo-élément indispensable au bon fonctionnement de l’organisme, notamment pour le transport de l’oxygène, la synthèse de l’ADN et la production d’énergie. Le métabolisme du fer est finement régulé pour assurer un équilibre entre son absorption, son stockage et son utilisation. L’anémie ferriprive, liée à une carence en fer, représente la forme la plus fréquente d’anémie dans le monde. Cet article explore les mécanismes biochimiques du métabolisme du fer et les aspects cliniques de l’anémie ferriprive.
Métabolisme du fer
Absorption du fer
Le fer alimentaire est absorbé principalement au niveau du duodénum et du jéjunum proximal. Le fer existe sous deux formes : le fer héminique (provenant de la viande) et le fer non héminique (d’origine végétale). Le fer héminique est mieux absorbé. L’absorption du fer non héminique nécessite sa réduction de la forme ferrique (Fe3+) en fer ferreux (Fe2+) par la ferriréductase. Le fer ferreux est ensuite transporté dans les entérocytes via le transporteur DMT1 (Divalent Metal Transporter 1).
Transport et stockage
Une fois absorbé, le fer est exporté des entérocytes vers le plasma par la ferroportine, puis transporté lié à la transferrine. La transferrine assure la distribution du fer aux tissus, notamment la moelle osseuse pour la synthèse de l’hémoglobine. Le fer excédentaire est stocké sous forme de ferritine dans le foie, la rate et la moelle osseuse.
Régulation
L’hepcidine, une hormone produite par le foie, joue un rôle central dans la régulation du métabolisme du fer. Elle inhibe la ferroportine, limitant ainsi l’absorption et la libération du fer. Cette régulation permet d’éviter la surcharge en fer.
Anémie ferriprive
Causes
L’anémie ferriprive est due à une insuffisance de fer disponible pour la synthèse de l’hémoglobine. Les causes principales incluent des pertes sanguines chroniques (menstruations abondantes, saignements gastro-intestinaux), une absorption insuffisante (maladies digestives, chirurgie) ou des besoins accrus (grossesse, croissance).
Symptômes
Les signes cliniques de l’anémie ferriprive sont la fatigue, la pâleur, les troubles cognitifs, les palpitations et parfois la langue douloureuse ou les ongles cassants.
Diagnostic biologique
Le bilan biologique comprend la numération formule sanguine montrant une anémie microcytaire hypochrome. Le dosage de la ferritine plasmatique est le meilleur marqueur de la réserve en fer. Une ferritine basse confirme la carence en fer. Le fer sérique, la capacité totale de fixation du fer (CTF) et la saturation de la transferrine complètent le diagnostic.
Traitement
Le traitement repose sur la supplémentation en fer orale ou intraveineuse selon la sévérité et la tolérance. Il est essentiel d’identifier et de corriger la cause de la carence pour prévenir la récidive.
Surveillance
Le suivi inclut la surveillance des paramètres biologiques et l’évaluation clinique pour assurer la correction de l’anémie et la reconstitution des réserves en fer.
Innovations et perspectives
De nouvelles formulations de fer oral à libération prolongée améliorent la tolérance digestive. La compréhension des mécanismes moléculaires ouvre la voie à des traitements ciblés modulant l’hepcidine.
Conclusion
Le métabolisme du fer est un système complexe et vital dont la perturbation entraîne l’anémie ferriprive, un problème de santé publique majeur. Un diagnostic précoce et un traitement adapté sont indispensables pour restaurer l’équilibre et prévenir les complications.