Biochimie du syndrome néphrotique

 Le syndrome néphrotique est un ensemble de signes cliniques et biochimiques caractérisés par une protéinurie massive, une hypoalbuminémie, un œdème généralisé et une hyperlipidémie. Ce syndrome reflète une atteinte glomérulaire altérant la perméabilité de la membrane basale rénale. La biochimie joue un rôle fondamental dans le diagnostic, le suivi et la compréhension physiopathologique du syndrome néphrotique. Cet article explore en profondeur les mécanismes biochimiques sous-jacents, les anomalies détectables dans les analyses biologiques et les implications cliniques.

Physiopathologie biochimique du syndrome néphrotique

Altération de la filtration glomérulaire

La membrane basale glomérulaire agit comme un filtre sélectif empêchant la fuite des protéines plasmatiques dans l’urine. Dans le syndrome néphrotique, des lésions de cette membrane (d’origine inflammatoire, immunologique ou toxique) entraînent une perméabilité accrue aux protéines, notamment l’albumine, provoquant une protéinurie importante (>3,5 g/24 h).

Protéinurie et hypoalbuminémie

La perte massive d’albumine dans les urines réduit sa concentration plasmatique, induisant une hypoalbuminémie. L’albumine joue un rôle crucial dans le maintien de la pression oncotique plasmatique ; sa diminution entraîne une fuite d’eau vers les espaces interstitiels, causant des œdèmes.

Activation hépatique compensatoire

Face à la baisse de l’albumine, le foie augmente la synthèse de protéines, notamment des lipoprotéines responsables de la dyslipidémie associée. Ce phénomène contribue à l’élévation des lipides plasmatiques.

Anomalies biochimiques caractéristiques

Protéinurie massive

Le principal marqueur du syndrome néphrotique, détecté par dosage colorimétrique ou immunologique dans les urines. La protéinurie est majoritairement composée d’albumine, mais peut contenir aussi d’autres protéines plasmatiques.

Hypoalbuminémie

Mesurée dans le plasma, l’hypoalbuminémie est un critère diagnostique majeur. Elle impacte la pression oncotique et favorise la formation des œdèmes.

Hyperlipidémie

Le profil lipidique est modifié avec une augmentation des LDL, VLDL, triglycérides et cholestérol total. Cette hyperlipidémie résulte d’une synthèse accrue par le foie et d’une réduction de la clairance des lipoprotéines.

Alterations électrolytiques

Des déséquilibres ioniques peuvent apparaître, notamment une hyponatrémie liée à la rétention hydrosodée et parfois une hypocalcémie.

Autres protéines plasmatiques

La perte urinaire de protéines entraîne une diminution de certains facteurs de coagulation, augmentant le risque thrombotique.

Mécanismes biochimiques associés

Dysfonction des podocytes

Les podocytes sont des cellules spécialisées qui forment une barrière de filtration. Leur altération entraîne une perte de charge électrique de la membrane basale, favorisant la fuite des protéines chargées négativement.

Inflammation et stress oxydatif

Dans certains syndromes néphrotiques, des médiateurs inflammatoires et des radicaux libres contribuent à la dégradation de la membrane basale glomérulaire.

Rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone

L’activation de ce système favorise la rétention hydrosodée, aggravant les œdèmes.

Diagnostic biochimique

Le diagnostic repose sur la quantification de la protéinurie, la mesure de l’albuminémie, le bilan lipidique et l’évaluation des électrolytes. L’analyse d’urine complète permet aussi de rechercher la présence d’autres éléments pathologiques (hématurie, cylindres).

Suivi thérapeutique

Le suivi biochimique évalue la réponse au traitement (corticothérapie, immunosuppresseurs) et la résolution de la protéinurie. La surveillance du bilan lipidique et des paramètres hépatiques est également essentielle.

Complications biochimiques

Le syndrome néphrotique est associé à un risque accru de complications métaboliques, notamment des thromboses dues à la perte des facteurs anticoagulants, des infections liées à l’immunodépression et une progression vers l’insuffisance rénale.

Perspectives et recherches

Les avancées en biologie moléculaire permettent de mieux comprendre les mutations génétiques impliquées dans certains syndromes néphrotiques héréditaires. La recherche sur les biomarqueurs urinaires offre des pistes pour un diagnostic plus précoce et un suivi personnalisé.

Conclusion

La biochimie du syndrome néphrotique révèle un déséquilibre majeur des fonctions rénales et métaboliques. L’analyse des paramètres biochimiques est essentielle pour un diagnostic précis, une prise en charge adaptée et une prévention efficace des complications.

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