Le stress post-traumatique (SPT) est un trouble psychologique qui survient après une exposition à un événement traumatisant, qu’il soit physique, émotionnel ou social. Il se manifeste par des flashbacks, une hypervigilance, de l’anxiété et des troubles de la mémoire. La neurobiologie du SPT révèle que ce trouble résulte d’une dérégulation complexe des circuits cérébraux, des neurotransmetteurs et des hormones du stress, affectant profondément la cognition et les émotions.
Amygdale et hyperactivation émotionnelle
L’amygdale est le centre émotionnel du cerveau et joue un rôle majeur dans le SPT :
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Elle détecte les menaces et déclenche la réponse de peur.
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Dans le SPT, l’amygdale est hyperactive, amplifiant les réactions émotionnelles et provoquant des flashbacks et une anxiété constante.
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Cette hyperactivation contribue à l’hypervigilance et à la sensibilité excessive aux stimuli liés au traumatisme.
Hippocampe : mémoire et contextualisation
L’hippocampe encode le contexte des événements et joue un rôle clé dans la distinction entre souvenirs passés et présents :
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Le stress chronique et l’excès de cortisol peuvent entraîner une atrophie hippocampique, réduisant la capacité à contextualiser les souvenirs traumatiques.
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Cette altération explique pourquoi les personnes avec un SPT revivent les événements traumatiques comme s’ils se produisaient dans le présent.
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La plasticité hippocampique est essentielle pour réorganiser et intégrer les souvenirs traumatiques de manière adaptative.
Cortex préfrontal et régulation émotionnelle
Le cortex préfrontal est impliqué dans la régulation des émotions et le contrôle exécutif :
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Dans le SPT, son activité est souvent réduite, diminuant la capacité à inhiber les réponses émotionnelles excessives de l’amygdale.
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Cette hypoactivité préfrontale contribue à l’impulsivité, la difficulté à gérer le stress et la persistance des souvenirs traumatiques.
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Les interventions thérapeutiques visent à renforcer l’activité préfrontale pour améliorer la régulation émotionnelle.
Neurotransmetteurs et dysfonctionnements
Plusieurs neurotransmetteurs jouent un rôle dans le SPT :
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Dopamine : perturbée, elle affecte la motivation et le plaisir.
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Sérotonine : déséquilibre associé à l’anxiété et à la dépression.
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Noradrénaline : excès lié à l’hypervigilance et à l’activation excessive du système de stress.
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GABA : insuffisance inhibitrice qui contribue à l’hyperexcitation neuronale et à l’anxiété.
Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS)
Le système HHS régule la réponse au stress par la libération de cortisol :
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Dans le SPT, il peut être dérégulé, entraînant des niveaux anormaux de cortisol et un stress chronique prolongé.
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Cette dérégulation perturbe l’hippocampe, l’amygdale et le cortex préfrontal, entraînant fatigue mentale, troubles de la mémoire et hyperréactivité émotionnelle.
Plasticité neuronale et récupération
La plasticité synaptique offre un potentiel de réadaptation :
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Les thérapies, la méditation et l’exposition contrôlée aux souvenirs traumatiques favorisent la réorganisation des circuits amygdale-hippocampe-préfrontal.
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L’activité physique stimule la neurogenèse hippocampique et la libération de neurotransmetteurs bénéfiques.
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Ces adaptations permettent de réduire l’impact des souvenirs traumatiques et d’améliorer la résilience émotionnelle.
Conclusion
Le SPT résulte d’une dérégulation des circuits amygdale-hippocampe-préfrontal, modulée par dopamine, sérotonine, noradrénaline et GABA, ainsi que par un axe HHS perturbé. Cette combinaison entraîne hypervigilance, flashbacks, troubles de la mémoire et altération de la régulation émotionnelle. Comprendre la neurobiologie du SPT permet de mieux cibler les interventions thérapeutiques, de restaurer la plasticité neuronale et d’améliorer la résilience face aux traumatismes.