La glande parathyroïde joue un rôle fondamental dans l’homéostasie calcique, essentielle au bon fonctionnement neuromusculaire, à la coagulation sanguine, à l’activité enzymatique et à la solidité osseuse. Bien que de petite taille, cette glande endocrine assure une régulation fine du calcium sanguin par l’intermédiaire d’une hormone puissante : la parathormone (PTH). Un déséquilibre de cette régulation peut entraîner des troubles osseux, rénaux ou neurologiques.
Anatomie et fonctionnement de la glande parathyroïde
Les parathyroïdes sont généralement au nombre de quatre, réparties à la face postérieure de la glande thyroïde. Leur vascularisation est assurée par les artères thyroïdiennes. Leur structure microscopique est composée principalement de cellules principales qui sécrètent la parathormone, et de cellules oxyphiles au rôle moins bien défini.
La sécrétion de PTH est strictement régulée par la concentration de calcium ionisé dans le plasma. Cette régulation s’exerce via un récepteur sensible au calcium (CaSR) situé sur la membrane des cellules principales. Une hypocalcémie stimule la libération de PTH, tandis qu’une hypercalcémie l’inhibe.
Parathormone : mécanisme d’action et effets
La parathormone agit de façon synergique sur trois organes cibles principaux : les os, les reins et l’intestin (indirectement via la vitamine D active). L’objectif principal est de restaurer un taux normal de calcium sanguin en cas de déficit.
Au niveau osseux, la PTH stimule l’activité des ostéoclastes via les ostéoblastes, provoquant la résorption osseuse et la libération de calcium et de phosphate dans le sang. Ce mécanisme est rapide mais peut, à long terme, fragiliser le tissu osseux.
Au niveau rénal, la PTH augmente la réabsorption du calcium au niveau des tubules distaux tout en inhibant la réabsorption du phosphate, ce qui favorise son élimination urinaire. Par ailleurs, elle stimule l’activité de l’enzyme 1-alpha-hydroxylase, qui transforme la 25-hydroxy-vitamine D en sa forme active (1,25-dihydroxy-vitamine D3 ou calcitriol).
L’action intestinale de la PTH est indirecte mais essentielle. Le calcitriol, produit sous son influence, augmente l’absorption intestinale de calcium et de phosphate, contribuant ainsi au maintien de la calcémie.
Régulation fine du calcium sanguin
Le maintien du taux de calcium dans une fourchette physiologique étroite (environ 2,2 à 2,6 mmol/L) est vital. Toute variation est rapidement détectée par les glandes parathyroïdes, qui ajustent la sécrétion de PTH en quelques minutes.
La calcitonine, produite par les cellules parafolliculaires de la thyroïde, intervient en opposition à la PTH en cas d’hypercalcémie importante, en inhibant la résorption osseuse. Toutefois, son rôle chez l’humain adulte semble secondaire comparé à celui de la PTH.
La vitamine D, sous sa forme active, renforce l’action de la PTH sur l’intestin et les os. Elle est elle-même régulée par la PTH et le taux de calcium, formant ainsi une boucle complexe de rétrocontrôle.
Troubles de la parathyroïde et déséquilibres calciques
Le dysfonctionnement des glandes parathyroïdes entraîne des troubles du métabolisme du calcium, pouvant avoir des répercussions sévères.
L’hyperparathyroïdie primaire, souvent causée par un adénome parathyroïdien bénin, se manifeste par une hypercalcémie chronique, des douleurs osseuses, des calculs rénaux, une faiblesse musculaire et des troubles neuropsychiques. Elle est traitée principalement par la chirurgie.
L’hyperparathyroïdie secondaire résulte d’une hypocalcémie persistante due à une insuffisance rénale chronique ou à un déficit en vitamine D, provoquant une stimulation excessive des glandes parathyroïdes.
L’hypoparathyroïdie, plus rare, est souvent d’origine iatrogène (suite à une chirurgie thyroïdienne). Elle entraîne une hypocalcémie avec tétanie, spasmes musculaires, paresthésies et risque de convulsions. Le traitement repose sur l’apport de calcium et de vitamine D active.
Intérêt clinique et perspectives thérapeutiques
La mesure de la PTH est devenue un outil indispensable dans le bilan phosphocalcique, en particulier chez les patients atteints d’ostéoporose, d’insuffisance rénale chronique ou de troubles du métabolisme phosphocalcique. Les analogues de la PTH (comme le tériparatide) sont également utilisés pour stimuler l’ostéogenèse dans les formes sévères d’ostéoporose.
De nouvelles molécules ciblant le récepteur sensible au calcium, comme les calcimimétiques, sont utilisées pour contrôler l’hyperparathyroïdie secondaire chez les patients dialysés.
Conclusion
Les glandes parathyroïdes, bien que discrètes, sont essentielles au maintien de l’équilibre calcique dans l’organisme. Par l’action de la parathormone, elles assurent une régulation fine du calcium et du phosphate à travers des effets coordonnés sur les os, les reins et l’intestin. Leur dysfonctionnement peut avoir des conséquences graves sur la santé osseuse, rénale et neuromusculaire, d’où l’importance d’une compréhension approfondie de leur physiologie et des mécanismes de régulation associés.