L’hypoparathyroïdie est une affection endocrinienne rare caractérisée par une production insuffisante de parathormone (PTH) par les glandes parathyroïdes. La PTH joue un rôle essentiel dans la régulation du calcium et du phosphore sanguins. Sa carence entraîne une hypocalcémie qui peut provoquer divers symptômes cliniques et complications. Une prise en charge adaptée est nécessaire pour prévenir les risques et améliorer la qualité de vie des patients. Cet article explore en détail les symptômes, le diagnostic et les options thérapeutiques de l’hypoparathyroïdie.
Rôle de la parathormone dans l’organisme
La parathormone régule le métabolisme du calcium en augmentant la résorption osseuse, la réabsorption rénale du calcium et en stimulant la production de vitamine D active au niveau rénal, favorisant ainsi l’absorption intestinale du calcium. Elle diminue également la réabsorption du phosphore par les reins, contribuant à maintenir un équilibre minéral optimal.
Causes de l’hypoparathyroïdie
L’hypoparathyroïdie peut être d’origine chirurgicale, notamment après une chirurgie thyroïdienne ou parathyroïdienne, qui endommage ou enlève accidentellement les glandes parathyroïdes. Elle peut aussi être congénitale, liée à des anomalies génétiques affectant le développement des parathyroïdes. D’autres causes incluent les maladies auto-immunes, les infiltrations glandulaires, les radiations ou certaines infections.
Symptômes cliniques
Les manifestations cliniques résultent principalement de l’hypocalcémie. Les symptômes neuromusculaires sont fréquents, tels que des paresthésies, des crampes musculaires, des spasmes, voire des crises tétaniques. Les signes de Chvostek et de Trousseau sont des réflexes pathognomoniques révélant une excitabilité neuromusculaire accrue. Des manifestations neurologiques plus graves comme les convulsions, les troubles cognitifs et la dépression peuvent survenir. L’hypocalcémie prolongée peut aussi provoquer des troubles cardiaques, notamment un allongement du QT à l’électrocardiogramme et des arythmies.
Diagnostic
Le diagnostic repose sur la mesure des taux plasmatiques de calcium, phosphore et PTH. Une hypocalcémie associée à une PTH basse ou inappropriée confirme l’hypoparathyroïdie. D’autres examens permettent d’évaluer les complications, notamment les radiographies pour détecter des calcifications intracérébrales.
Prise en charge thérapeutique
Le traitement vise à corriger l’hypocalcémie et à prévenir les complications. La supplémentation orale en calcium et en vitamine D active (calcitriol) constitue la base du traitement. En cas de crise aiguë, une administration intraveineuse de calcium est nécessaire. Un suivi régulier est indispensable pour ajuster les doses et éviter l’hypercalcémie ou la néphrocalcinose.
Innovations thérapeutiques
Des traitements à base de PTH recombinante sont disponibles et permettent une meilleure régulation du calcium sanguin chez certains patients, réduisant la nécessité de fortes doses de calcium et vitamine D.
Suivi et prévention des complications
Un suivi clinique et biologique rigoureux est indispensable pour prévenir les complications rénales et cardiovasculaires. L’éducation du patient sur la gestion du traitement et les signes d’alerte est primordiale.
Conclusion
L’hypoparathyroïdie est une maladie rare mais potentiellement grave. Un diagnostic précoce et une prise en charge adaptée permettent de contrôler les symptômes et d’améliorer la qualité de vie. Les avancées thérapeutiques offrent aujourd’hui de meilleures perspectives pour les patients. Une collaboration multidisciplinaire est recommandée pour une prise en charge optimale.