L’infarctus, qu’il soit du myocarde ou d’un autre organe, est une lésion tissulaire sévère due à une interruption prolongée de la circulation sanguine, entraînant la mort cellulaire. La réparation tissulaire post-infarctus est un processus complexe et dynamique, essentiel pour restaurer l’intégrité de l’organe mais souvent associé à une cicatrisation fibreuse qui altère la fonction normale du tissu.
1. Mort cellulaire et nécrose
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L’infarctus provoque une nécrose coagulative des cellules ischémiées.
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Les cellules meurent par rupture de la membrane plasmique, libérant des enzymes lysosomales et des médiateurs inflammatoires.
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La zone nécrosée devient un foyer inflammatoire majeur.
2. Réaction inflammatoire aiguë
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L’inflammation débute rapidement, avec l’infiltration des neutrophiles attirés par les signaux chimiques libérés par les cellules mortes.
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Les neutrophiles phagocytent les débris cellulaires et libèrent des enzymes protéolytiques pour dégrader la matrice extracellulaire nécrosée.
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Suivent les macrophages, qui poursuivent la phagocytose, sécrètent des cytokines et orchestrent la transition vers la phase de réparation.
3. Phase de prolifération
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Activation des fibroblastes qui migrent vers la zone lésée.
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Production intense de matrice extracellulaire, notamment de collagène de type III dans un premier temps, formant un tissu de granulation.
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Néovascularisation (angiogenèse) via les cellules endothéliales pour rétablir l’apport sanguin local.
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Prolifération des cellules musculaires restantes pour tenter une régénération partielle.
4. Phase de maturation et cicatrisation
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Remodelage de la matrice extracellulaire avec remplacement progressif du collagène de type III par du collagène de type I, plus robuste.
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Formation d’une cicatrice fibreuse dense, avasculaire et moins élastique.
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Rétraction du tissu cicatriciel, consolidation de la zone réparée.
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Perte irréversible de la fonction tissulaire dans la zone infarcie, notamment dans le myocarde où la fibrose peut compromettre la contractilité.
5. Conséquences histopathologiques
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Tissu de granulation riche en fibroblastes, capillaires néoformés, et macrophages.
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Cicatrice fibreuse dense visible en coloration trichrome (coloration bleu-vert pour le collagène).
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Remaniements cellulaires dans les tissus environnants (hypertrophie des cellules saines).
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Infiltrat inflammatoire résiduel réduit.
6. Facteurs influençant la réparation
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Étendue et localisation de l’infarctus.
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État général du patient (diabète, hypertension, infections).
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Qualité de la reperfusion sanguine (thrombolyse, angioplastie).
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Activité des facteurs de croissance (VEGF, TGF-β) et cytokines.
7. Implications cliniques
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La formation de cicatrices fibreuses peut conduire à une insuffisance fonctionnelle (ex : insuffisance cardiaque post-infarctus).
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Le remodelage ventriculaire peut entraîner une dilatation et déformation du cœur.
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La réparation inadéquate peut favoriser la formation d’anévrismes ou de ruptures tissulaires.
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Thérapies actuelles visent à limiter la nécrose, réduire l’inflammation excessive et promouvoir une réparation fonctionnelle.
Conclusion
La réparation tissulaire après infarctus est un processus en plusieurs étapes qui vise à remplacer le tissu nécrosé par une cicatrice fibreuse. Bien que essentielle pour la survie de l’organe, cette cicatrisation entraîne une perte partielle de la fonction normale. La compréhension histologique et moléculaire de ce processus est fondamentale pour développer des stratégies thérapeutiques améliorant la réparation et la récupération fonctionnelle post-infarctus.