La neurotoxoplasmose est une complication grave de l’infection par Toxoplasma gondii, qui survient principalement chez les patients immunodéprimés, notamment ceux atteints du VIH/SIDA, transplantés ou sous immunosuppresseurs. Cette infection parasitaire intracérébrale entraîne une encéphalite potentiellement mortelle sans traitement rapide. Cet article détaille les mécanismes pathogènes, les manifestations cliniques, les outils diagnostiques et les stratégies thérapeutiques spécifiques à la neurotoxoplasmose chez cette population vulnérable.
1. Physiopathologie de la neurotoxoplasmose
1.1 Réactivation de la toxoplasmose latente
Chez les sujets immunocompétents, Toxoplasma gondii reste sous forme de kystes tissulaires dormants, surtout dans le cerveau et les muscles. En cas d’immunodépression sévère, notamment avec un déficit en lymphocytes T CD4+, ces kystes peuvent se réactiver, libérant des tachyzoïtes invasifs.
1.2 Invasion et destruction neuronale
Les tachyzoïtes envahissent les cellules nerveuses, provoquent une inflammation locale intense, un œdème périlésionnel, et des lésions nécrotiques responsables des symptômes neurologiques.
2. Populations à risque
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Patients VIH/sida avec CD4 < 100/mm³.
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Receveurs de greffes d’organes sous traitement immunosuppresseur.
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Patients sous chimiothérapie ou corticostéroïdes à long terme.
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Autres causes d’immunodépression sévère.
3. Manifestations cliniques
3.1 Symptômes neurologiques
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Céphalées intenses, fébriles.
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Troubles cognitifs, confusion, désorientation.
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Déficits neurologiques focaux (hémiparésie, aphasie).
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Convulsions.
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Troubles de la conscience, coma dans les formes avancées.
3.2 Signes généraux
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Fièvre modérée à élevée.
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Fatigue, asthénie.
4. Diagnostic
4.1 Imagerie cérébrale
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IRM : lésions multiples hypointenses en T1, hyperintenses en T2, avec rehaussement en anneau post-gadolinium.
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Œdème périlésionnel important visible en FLAIR.
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Topographie préférentielle : noyaux gris centraux, thalamus, cortex cérébral.
4.2 Biologie
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Sérologie toxoplasmique : souvent positive (IgG), mais non suffisante pour diagnostiquer la réactivation.
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PCR de l’ADN de Toxoplasma gondii dans le liquide céphalorachidien (LCR) : test sensible et spécifique.
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Analyse du LCR : augmentation modérée des protéines, lymphocytose modérée.
4.3 Diagnostic différentiel
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Lymphome cérébral primitif.
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Autres infections opportunistes (cryptococcose, tuberculose).
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Abcès bactériens.
5. Traitement
5.1 Traitement antiparasitaire
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Association pyriméthamine, sulfadiazine et acide folinique : traitement de référence.
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Alternatives : clindamycine, atovaquone, azithromycine en cas d’allergies ou toxicités.
5.2 Traitement adjuvant
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Corticostéroïdes pour contrôler l’œdème cérébral, en cas de pression intracrânienne élevée.
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Anticonvulsivants si crises épileptiques.
5.3 Durée et suivi
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Traitement initial de 6 semaines, prolongé si nécessaire.
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Surveillance clinique et radiologique régulière.
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Prévention secondaire par traitement prophylactique (TMP-SMX) chez les patients VIH avec CD4 bas.
6. Pronostic
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Amélioration significative avec traitement précoce.
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Pronostic réservé en cas de retard diagnostic ou immunodépression sévère persistante.
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Risque de récidive élevé sans prophylaxie.
Conclusion
La neurotoxoplasmose est une urgence médicale chez les patients immunodéprimés, nécessitant une prise en charge rapide et multidisciplinaire. Une connaissance approfondie des mécanismes, des signes cliniques et des outils diagnostiques permet d’optimiser les résultats thérapeutiques et de réduire la morbidité neurologique associée.