L’invasion du système nerveux central (SNC) par des parasites représente une étape clé dans le développement de nombreuses parasitoses neurologiques. Cette infiltration complexe nécessite le franchissement de barrières physiologiques rigoureuses, notamment la barrière hémato-encéphalique (BHE), et l’adaptation à un environnement immunologiquement protégé. Les parasites déploient diverses stratégies moléculaires et cellulaires pour pénétrer, coloniser et persister dans les tissus neuronaux. Cet article détaille les principaux mécanismes d’invasion neuronale, en illustrant avec des exemples parasitaires majeurs.
1. La barrière hémato-encéphalique : un obstacle majeur
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Composée d’endothélium spécialisé, de péricytes et de pieds astrocytaires.
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Limite l’accès des agents pathogènes au cerveau.
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Maintient un microenvironnement stable pour les neurones.
2. Mécanismes d’invasion des parasites
2.1 Traversée transcellulaire
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Certains parasites pénètrent directement à travers les cellules endothéliales de la BHE.
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Exemple : Trypanosoma brucei utilise des protéines spécifiques pour induire la formation de pores ou modifier le cytosquelette des cellules endothéliales, facilitant son passage.
2.2 Traversée paracellulaire
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Passage entre les jonctions serrées des cellules endothéliales.
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Parasites comme Toxoplasma gondii sécrètent des enzymes qui dégradent les protéines de jonction (claudines, occludines), augmentant la perméabilité de la BHE.
2.3 "Trojan horse" ou transport intracellulaire
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Les parasites infectent des cellules immunitaires circulantes (monocytes, macrophages) qui traversent naturellement la BHE.
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Toxoplasma gondii et Cryptococcus (bien que fongique) exploitent ce mécanisme.
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Ces cellules agissent comme des “chevaux de Troie” permettant au parasite d’atteindre le SNC.
2.4 Invasion axonale
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Certains parasites peuvent utiliser les nerfs périphériques pour remonter vers le SNC.
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Exemple : Naegleria fowleri migre via le nerf olfactif, contournant la BHE.
3. Facteurs moléculaires impliqués
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Protéases et enzymes dégradant la matrice extracellulaire (métalloprotéinases).
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Protéines d’adhésion favorisant la fixation aux cellules endothéliales (lectines, intégrines).
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Sécrétion de facteurs immunomodulateurs qui inhibent la réponse inflammatoire locale.
4. Adaptation et survie dans le SNC
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Évasion des mécanismes immunitaires (modulation de la réponse microgliale).
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Formation de kystes (exemple : Toxoplasma gondii), permettant une persistance prolongée.
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Résistance aux stress oxydatifs et à la privation en nutriments.
5. Conséquences de l’invasion neuronale
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Inflammation cérébrale (encéphalite).
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Mort neuronale par cytolyse ou apoptose.
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Dysfonctionnements neurologiques : convulsions, troubles cognitifs, paralysies.
Conclusion
La capacité des parasites à envahir le système nerveux central repose sur des stratégies d’infiltration sophistiquées leur permettant de franchir la barrière hémato-encéphalique, d’échapper aux défenses immunitaires, et de persister dans un environnement complexe. Une meilleure compréhension de ces mécanismes ouvre la voie à de nouvelles approches thérapeutiques visant à bloquer l’invasion parasitaire et à protéger le système nerveux.