Le calcium est un minéral essentiel au bon fonctionnement de l’organisme. Il intervient dans la contraction musculaire, la transmission nerveuse, la coagulation sanguine, la libération hormonale et la minéralisation osseuse. Sa concentration sanguine est finement régulée par deux hormones principales : la parathormone (PTH) et la calcitonine. Ces deux régulateurs agissent de manière opposée pour maintenir l’homéostasie calcique, en contrôlant l’absorption intestinale, la réabsorption rénale et le remodelage osseux.
La parathormone (PTH)
Origine et sécrétion
La PTH est sécrétée par les glandes parathyroïdes, situées derrière la glande thyroïde. Sa libération est stimulée par une baisse du calcium sanguin (hypocalcémie) détectée par des récepteurs calciques (CaSR) sur les cellules parathyroïdiennes.
Effets biochimiques de la PTH
La PTH augmente la concentration de calcium dans le sang par plusieurs mécanismes :
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Os : elle stimule les ostéoclastes indirectement, via des cellules ostéoblastiques, favorisant la résorption osseuse et la libération de calcium et de phosphate dans le sang.
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Reins :
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Augmente la réabsorption du calcium dans les tubules rénaux.
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Diminue la réabsorption du phosphate, favorisant son excrétion.
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Stimule la production de calcitriol (forme active de la vitamine D).
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Intestin (indirectement) : via le calcitriol, elle favorise l’absorption intestinale du calcium.
La calcitonine
Origine et sécrétion
La calcitonine est une hormone peptidique produite par les cellules C (parafolliculaires) de la glande thyroïde. Elle est libérée en réponse à une élévation du taux de calcium sanguin (hypercalcémie).
Effets biochimiques de la calcitonine
La calcitonine abaisse la concentration de calcium dans le sang, avec des effets opposés à ceux de la PTH :
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Os : inhibition des ostéoclastes → réduction de la résorption osseuse.
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Reins : augmente l’excrétion rénale du calcium.
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Intestin : effets faibles ou indirects, peu significatifs.
Coordination des deux hormones
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En cas d’hypocalcémie : la PTH est activée → libération du calcium osseux, rétention rénale, stimulation de la vitamine D.
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En cas d’hypercalcémie : la calcitonine est sécrétée → inhibition des ostéoclastes, augmentation de l’excrétion urinaire.
Cette régulation fine permet de maintenir le calcium plasmatique entre 2,2 et 2,6 mmol/L, malgré les variations d’apport alimentaire ou de besoins physiologiques.
Rôle du calcitriol (1,25-dihydroxyvitamine D3)
Bien que produit en réponse à la PTH, le calcitriol est un acteur essentiel de la régulation calcique :
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Stimule l’absorption intestinale du calcium et du phosphate.
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Favorise la minéralisation osseuse si le calcium est suffisant.
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Participe à la rétro-inhibition de la sécrétion de PTH.
Applications cliniques et pathologies
Hyperparathyroïdie
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Excès de PTH → hypercalcémie, ostéoporose, calculs rénaux, faiblesse musculaire.
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Peut être primaire (adénome) ou secondaire (déficit en vitamine D, insuffisance rénale).
Hypoparathyroïdie
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Déficit en PTH → hypocalcémie, tétanie, crampes, convulsions.
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Peut être post-chirurgicale ou d’origine auto-immune.
Carence en vitamine D
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Diminue l’absorption intestinale de calcium → stimule la PTH → déminéralisation osseuse.
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Cause fréquente d’ostéomalacie ou de rachitisme.
Utilisation thérapeutique de la calcitonine
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Moins utilisée aujourd’hui, mais parfois prescrite pour freiner la résorption osseuse dans l’ostéoporose, la maladie de Paget ou les métastases osseuses.
Conclusion
La parathormone et la calcitonine sont les deux régulateurs majeurs du métabolisme du calcium. Tandis que la PTH augmente la calcémie en mobilisant les réserves osseuses et en optimisant la rétention rénale, la calcitonine agit pour limiter l’excès de calcium dans le sang. Ce système équilibré assure une régulation constante du calcium, indispensable au bon fonctionnement neuromusculaire et osseux.